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導讀:
近日,一項刊登在雜志Nature Immunology上題為“Activated β-catenin in Foxp3+ regulatory T cells links inflammatory environments to autoimmunity”的研究報告中,來自耶魯大學的科學家們通過研究發(fā)現(xiàn),高鹽環(huán)境或許是誘發(fā)多發(fā)性硬化癥(MS,multiple sclerosis)的原因之一。
圖片來源:CC0 Public Domain
文章中,研究者闡明了鹽分誘導機體潛在致殘自身免疫性疾病的分子機制,研究者Tomokazu Sumida及其同事通過研究發(fā)現(xiàn),在高鹽分環(huán)境中,細胞或許會激活一種名為β-連環(huán)蛋白/Wnt信號通路的分子通路。
此前研究人員通過研究發(fā)現(xiàn),β-連環(huán)蛋白/Wnt信號通路或許參與了癌癥腫瘤的發(fā)生,其會干擾宿主機體調(diào)節(jié)性T細胞的功能,并誘發(fā)炎癥發(fā)生。
研究者指出,相對常見的遺傳突變和環(huán)境因素之間的相互作用或許會增加個體患多發(fā)性硬化癥的風險,除了鹽分之外,還有多種因素都與個體患多發(fā)性硬化癥風險直接相關,比如*缺乏、吸煙、肥胖等。后期研究人員還將會通過更為深入的研究來闡明鹽分誘發(fā)個體患阿爾茲海默病的分子機制,他們希望以本文的研究結果為基礎開發(fā)出能有效預防多發(fā)性硬化癥的新型策略。(生物谷)
原始出處:
Tomokazu Sumida, Matthew R. Lincoln, Chinonso M. Ukeje, et al. Activated β-catenin in Foxp3+ regulatory T cells links inflammatory environments to autoimmunity. Nature Immunology (2018) doi:10.1038/s41590-018-0236-6